Ифру

Содержание

Почему увеличивается уровень СТГ?

После травм и операций выделяется много гормона роста, ведь организму нужно стимулировать рост клеток. То же самое происходит при голодании и алкоголизме, а также при значительной физической активности. Это нормально. Но есть и тяжелые болезни, которые вызваны избытком гормона роста – гигантизм у детей и акромегалия у взрослых.

Гигантизм

Если уровень гормона роста повышается в детстве или подростковом возрасте, кости и мышцы растут очень быстро и чрезмерно. Иногда ребенок не просто обгоняет своих сверстников в росте, а становится намного выше всех остальных. При этом пропорции конечностей, туловища и головы не нарушаются.

Интересный факт!

Акромегалия

Это вариант «гигантизма» у взрослых. Но проявляется избыточная продукция соматотропина у них иначе. Поскольку после 18 – 19 лет окостенение заканчивается и зоны роста костей «закрываются», СТГ не может подействовать на кости, а значит, рост человека останется таким же, каким был к совершеннолетию. Но остальные ткани-мишени не теряют чувствительность к гормону, ведь он выступает в качестве регулятора обмена веществ.

При гиперпродукции СТГ увеличивается масса внутренних органов и наблюдается так называемый периостальный рост тканей – растут надкостница, хрящ и мягкие ткани. Причем этот рост не может считаться нормальным, поскольку увеличиваются только некоторые ткани. В результате пропорции тела нарушаются, изменяется строение внутренних органов, страдают их функции, и ухудшается обмен веществ.

Акромегалия развивается постепенно и вызывает следующие изменения:

  • черты лица становятся грубыми;
  • увеличиваются надбровные дуги, скулы;
  • нижняя челюсть становится «тяжелой»;
  • изменяется прикус, и увеличиваются межзубные щели;
  • язык становится слишком большим, не помещается во рту, отчего больной часто открывает рот;
  • значительно увеличиваются кисти и стопы.

Интересный факт!

Метаболический синдром

  • Термин “Метаболический синдром” начал использоваться в 2001 году после Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
  • Диагноз “Метаболический синдром” можно поставить пациенту, если у него определяются 3 из 5 нижеприведённых признака:
    • Увеличенная окружность талии
    • Повышенный уровень триглицеридов
    • Сниженные липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
    • Повышенное артериальное давление
    • Повышенный уровень глюкозы крови
  • На распространённость метаболического синдрома влияют следующие факторы:
    • Пол
    • Возраст
    • Расовая и этническая принадлежность
    • В контексте социально-экономического статуса можно выделить:
      • Курение
      • Употребление алкоголя
      • Уровень образования
      • Уровень физической активности
      • Несбалансированное питание
  • Метаболический синдром является важным предиктором ССЗМетаболический синдром и его составляющие играют важную роль в развитии ССЗ.
    • Ожирение и резистентность к инсулину ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией, повышенной активностью симпатической нервной системы, гиперлептинемией.
    • Резистентность к инсулину может привести к изменениям в липидном профиле:
      • Снижению ЛПВП
      • Повышению триглицеридов
    • Эти два фактора могут привести к повышению риска ССЗ, однако существуют разные мнения относительно роли триглицеридов.
  • Метаболический синдром также является хорошим предиктором СД 2 типа.
    • При наличии следующих признаков вероятность прогрессирования СД 2 типа выше на 70-85%:
      • Резистентность к инсулину
      • Гиперинсулинемия
      • Дислипидемия
      • Ожирение
    • Также при определении резистентности к инсулину вероятность развития СД 2 увеличивается в 6-7 раз.
  • Другие состояния, ассоциированные с метаболическим синдромом, тесно связаны с ожирением и резистентностью к инсулину:
    • Неалкогольная жировая болезнь печени (надёжный предиктор метаболического синдрома)
    • Синдром поликистозных яичников
    • Обструктивное апноэ во сне
    • Гипогонадизм
    • Липодистрофия
    • Микрососудистые заболевания

Симптомы

Гигантизм и акромегалия дают похожую клиническую картину, являясь, по сути, одной и той же болезнью, различия только в возрасте пациентов. Опознать признаки проще у взрослых, потому что начинает меняться привычный внешний вид, наблюдаются субъективные неприятные ощущения.

Болезнь разделяется на четыре стадии:

  • преакромегалическая — нарушения выработки гормона могут быть отмечены в результате обследования, но внешних изменений пока не наблюдается, поэтому диагностируется редко;
  • гипертрофическая — дает основную клиническую картину с характерным ростом, изменением структуры лица, голоса, внешнего облика пациента;
  • опухолевая — образуются множественные, как правило поначалу доброкачественные, опухоли, они могут перейти в злокачественную форму;
  • кахектическая — истощение, вызванное переизбытком гормона и аномальным ростом, эта стадия считается неизлечимой и приводит к гибели, непосредственными причинами становятся сердечно-сосудистые заболевания, удушье, рак.

Среди симптомов заболевания такие:

  1. Головокружение, утомляемость, головные боли — связаны с почти всегда сопровождающими акромегалию опухолями гипофиза или гипоталамуса, повышенным внутричерепным давлением.
  2. Патологическое увеличение роста, деформация скелета. У больных появляется характерный именно для этой болезни внешний вид: неестественно высокий рост, крупные ладони, лицо, мочки ушей, нос, губы. Наблюдается деформация лица, нарушается прикус. Форма тела становится бочкообразной из-за большого промежутка между ребрами.
  3. Ухудшение зрения, больные жалуются на бессонницу, быструю утомляемость, одышку. Часто наблюдается сонное апноэ.
  4. Тошнота, рвота также часто сопровождают акромегалию, причем, ЖКТ-симптоматика не связана с приемом пищи.
  5. На поздних стадиях пациенты испытывают трудности с передвижением, дыханием, часто диагностируется сахарный диабет. У детей с врожденным гигантизмом очень часто отмечается отставание в развитии, взрослые жалуются на ухудшение памяти.
  6. Пациенты с акромегалией страдают бесплодием, мужчины — импотенцией.

ИФР-1: Польза и вред

Чем полезен ИФР-1 для нашего организма, и чем нам грозит его повышенный уровень?

Польза гормона заключена в следующем:

  • Помогает увеличивать мышечную массу и становиться сильнее.
  • Предотвращает потерю мышечной массы.
  • Может повышать физическую работоспособность, способствовать восстановлению мышц и заживлению травм.
  • Может регулировать количество жира в организме (жировой ткани).
  • Придает сил во время силовой нагрузки.
  • Помогает укреплять кости и предотвращает потерю костной массы.
  • Участвует в регуляции сахара в крови и снижает риск возникновения диабета.
  • Поддерживает рост и развитие у детей.
  • Способствует поддержанию когнитивного здоровья и борьбе с неврологическими заболеваниями и гибелью клеток мозга, выступая в роли нейротрофического фактора.
  • Поддерживает рост эндотелия сосудов.
  • Предотвращает истончение кожи.
  • Может помочь предотвратить гипогликемию (низкий уровень сахара).
  • Поддерживает работу почек и фильтрацию крови.

Однако ИФР-1 может оказывать на наш организм и негативное действие:

  • Может вызвать развитие рака.
  • Может привести к сокращению продолжительности жизни (по данным исследований с участием животных).

У некоторых людей ИФР-1 ассоциируется с препаратами, повышающими работоспособность. Стоит отметить, что прием ИФР-1 для этих целей не рекомендован и не всегда безопасен, так как это связано с рядом побочных действий. Среди них:

  • Нарушение метаболизма глюкозы и гипогликемия
  • Отек сетчатки
  • Усталость
  • Изменения в половой функции
  • Сильная мышечная боль

Инсулиноподобный фактор роста-1

ИФР-1:

  • полипептидный гормон, содержащий 70 аминокислот,
  • обладает эндокринным, паракринным и аутокринным влиянием,
  • является структурным гомологом ИФР-2 и инсулина более чем на 60%,
  • около 70% ИФР-1 продуцируется в печени,
  • обеспечивает ингибирующий сигнал обратной связи на секрецию ГР в гипоталамусе, стимулируя продукцию соматостатина,
  • концентрация ИФР-1 жестко регулируется так называемыми белками, связывающими инсулиноподобный фактор роста (ИФРСБ), регулируя период полураспада этого гормона.
    • ИФРСБ могут регулировать активность ИФР-1 как независимый субстрат для рецептора к ИФР-1, так и к другим рецепторам клеток.
    • Интересно, что аффинитет ИФРСБ к рецептору выше почти в 6 раз по сравнению с ИФР-1.
    • ИФРСБ обладают метаболическими эффектами.
  • ИФР-1 может связываться как со своим специфическим рецептором, так и с рецептором к инсулину, но с меньшим аффинитетом.
  • Все эти рецепторы обладают тирозин-киназной активностью, то есть являются естественными активаторами Akt.
  • Роль ИФР-2 полностью неизвестна, однако точно определено его влияние при развитии плода и протекции головного мозга.
    • ИФР-2 может действовать через свой специфический рецептор.
    • Обладает также меньшим сродством к рецептору к ИФР-1, инсулину и гибридным рецепторам.
    • Рецептор ИФР-2 считается акцептором для секвестрации ИФР-1 и ИФР-2 из внеклеточной среды
    • Считается, что ИФР-2 активирует Gaq-белки в кардиомиоцитах.
  • В последние десятилетия исследовалась роль и участие  ИФР-1 в:
    • росте и развитии тканей,
    • пролиферации,
    • метаболизме жиров,
    • противосовпалительной активности,
    • антиэйджинге,
    • анаболической активности,
    • анти-оксидантных активности,
    • нейро- и гепато-протекции.
  • ИФР-1 оказывает защитный эффект для митохондрий, препятствуя их оксидативному поражению.

Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина

В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы  инсулина и ИФР-1.

  • Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
  •  Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
    • Shc-белки
    • p60dok
    • Cbl
    • APS
    • Gab-1
  • Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
  • Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
    • PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
    • Akt (PBK)
    • mTORC2
    • S6киназы
    • PKC
  • Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы

Другие нарушения сигнального пути инсулина:

  • Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
  • Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.

Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2

  • Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
  • Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
  • В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
  • Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
    • за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
    • возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
  • В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
  • Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
    • ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
  • ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
    • в мышцах:
      • ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
      • ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
    • в печени:
      • оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
      • кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
  • ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
  • Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
    • Shc активирует MAPK-путь.
      • PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
      • ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
        • Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
  • Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
    • Поддержание окисления липидов в печени.
    • Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
    • Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
  • ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
    • прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
  • В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.

5 полезных свойств ИФР-1

1. Помогает наращивать мышцы и борется с потерей мышечной массы

Ряд исследований показал, что ИФР-1 стимулирует гипертрофию скелетных мышц и влияет на гликолитический метаболизм, позволяя становиться сильнее. ИФР-1 активирует несколько каналов, которые способствуют экспрессии других факторов роста. Он также может помочь замедлить возрастную потерю мышечной массы (саркопению или мышечную атрофию).

2. Помогает предотвратить возрастные когнитивные нарушения

Вот еще одно удивительное наблюдение касательно возрастных изменений: повышенная концентрация ИФР-1 у пожилых людей может предотвратить потерю нейронов и возрастное снижение когнитивной функции.

Ученые утверждают:

Специалисты полагают, что ИФР-1 способен повысить производительную функцию (набор умственных навыков, позволяющих выполнять ежедневные задачи) и вербальную память. Некоторые исследования с участием животных продемонстрировали, что ИФР-1 может защитить от развития болезни Паркинсона и способствовать снижению бета-амилоидов, которые в большой концентрации связаны с болезнью Альцгеймера.

3. Поддерживает метаболизм и борется с диабетом 2 типа

ИФР-1 и инсулин работают вместе для поддержания стабильного уровня сахара в крови. Продукты, которые Вы едите, определяют вещества, которые Ваш организм будет использовать в качестве источника энергии (жир или глюкозу), и где будет храниться избыток энергии. Исследования обнаружили, что когда пациенты с диабетом второго типа получают лечение с ИФР-1, уровень сахара снижается, восстанавливается чувствительность к инсулину и нормализуется уровень липидов.

ИФР-1 также может быть полезен при голодании или кето-диете, так как он помогает сжигать жир вместо глюкозы.

4. Укрепляет кости и предотвращает их разрушение

ИФР-1 играет важную роль в формировании костей и предотвращении потери костной массы в пожилом возрасте (особенно у женщин в период постменопаузы, так как они больше всего подвержены риску развития заболеваний костей, например, остеопороза). Ученые верят, что ИФР-1 стимулирует формирование костей, оказывая непосредственное воздействие на остеобласты.

Гормон роста и ИФР-1 также важны в формировании скелета в период полового созревания. Одно исследование изучало минеральную плотность костной ткани (BMD) и содержание минералов в костях (BMC) афроамериканок и 59 белых американок в возрасте от 7 до 10 лет. Оно показало, что более высокая концентрация ИФР-1 в плазме крови связана с лучшими показателями BMD/BMC в более молодом возрасте.

5. Способствует росту и развитию

Исследования обнаружили, что более высокая концентрация ИФР-1 приводит к развитию более крупного плода. Исследования на животных показали, что дефицит ИФР-1 связан с нарушением неврологического развития. Ученые предполагают, что ИФР-1 участвует в росте аксонов и миелинизании. Недостаток ИФР-1 связан с неонатальной смертностью.

Так как ИФР-1 обеспечивает рост, имеет смысл предположить, что уровень ИФР-1 в крови увеличивается в детстве, достигая своего пика в подростковом возрасте. После этого, когда период быстрого роста заканчивается, уровень ИФР-1 снижается. Дефекты гена, помогающего стимулировать выработку ИФР-1, приводят к его недостатку и, следовательно, к задержке роста и развития.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

  • ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
  • Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
  • В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
  • Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
    • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
    • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
      • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
  • Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
    • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
      • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
      • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
      • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
  • При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
    • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
    • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
  • ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
    • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
    • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
      • что ведёт к суппрессии активности p110
  • Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
    • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
    • повышение активности инсулина.
  • В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
  • Свободный ИФР-1 способствует:
    • окислению жирный кислот в мышцах,
    • подавлению гормона роста,
    • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
    • подавлению глюконеогенеза в почках.
  • ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
    • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
      • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
    • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
      • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
      • глюкозо-6-фосфатазы,
      • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
      • АТФ-цитратлиазы.
    • Что приводило к гипергликемии.
    • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
    • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
    • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
    • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
    • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
      • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
      • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Роль ИФР-1-связывающих белков при метаболическом синдроме

  • Уровень ИФР-1 коррелирует с показателями метаболического синдрома.
    • В том числе отмечена отрицательная корреляция с уровнем С-реактивного белка.
    • Механизмы не известны, однако низкий уровень ИФР-1-связывающих белков, также как и высокий уровень глюкозы, является хорошим предиктором метаболического синдрома.
  • Уровень ИФР-1-связывающего белка изменяется при СД 2 типа также, как и уровень ИФР-1.
    • Исследования показали, что ИФР-1-связывающие белки находятся на нормальном уровне до развития диабета.
    • Это может быть обусловлено гиперинсулинемией:
      • при повышении уровня инсулина – повышается и ИФР-1,
      • одновременно с прогрессированием резистентности к инсулину в печени, развивается инсулин-опосредованная суппрессия ИФР-1 связывающих белков,
      • с другой стороны, происходит протеолиз ИФР-1-связывающих белков, что также увеличивает концентрацию ИФР-1.
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков у трансгенных мышей приводит к гиперсинсулинемии и резистентности к инсулину:
  • Было описано повышение продукции ИФР-1-связывающих белков 1 и 2 типа у людей после снижения массы тела.
    • Исходя из этого, ИФР-1 регулирует ИФР-1-связываюзие белки 1 и 2 типа и чувствительно к инсулину изменяется в ответ на их концентрацию.
    • Клинические исследования показали, что низкие уровни ИФР-1-связывающих белков 1 типа и ИФР-1 ассоциированы с высоким риском развития СД 2 типа.
    • Также наблюдалось снижение уровня ИФР-1-связывающего белка 2 типа и повышение свободного ИФР-1 у людей с ожирением.
      • У мышей с повышенной экспрессией ИФР-1-связывающего белка 2 типа была обнаружена устойчивость к развитию ожирения при высоко-калорийном питании.

Медицинские офисы KDLmed

  • КЛИНИКА 1
  • КЛИНИКА 2
  • КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

  • КЛИНИКА 1
  • КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

  • КЛИНИКА 1
  • КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

  • Пятигорск
  • Ставрополь
  • Невинномысск
  • Нефтекумск
  • Буденновск
  • Зеленокумск
  • Минеральные Воды
  • Ессентуки
  • Георгиевск
  • Благодарный
  • Светлоград
  • Донское
  • Новоалександровск
  • Александровское
  • Кочубеевское
  • Железноводск
  • Арзгир
  • Ипатово
  • Ессентукская
  • Курская

Что такое инсулиноподобный фактор роста и для чего он нужен

Хотя этот белок назван инсулиноподобным фактором (ИФР-1), прямого отношения к поджелудочной железе и диабету он не имеет. Просто эти два вещества схожи строением и способностью воздействовать на углеводы.

Это белковое вещество играет роль посредника между соматотропным гормоном и тканями, на которые он воздействует. Инсулиноподобный фактор образуется в печени в ответ на действие соматотропина и распространяется по всему организму. Затем он связывается с тканями клеток и передаёт команды, подаваемые соматотропным гормоном.

Инсулиноподобный фактор влияет на выработку соматотропного гормона – снижение его концентрации заставляет мозг вырабатывать соматотропин, а повышение – блокирует этот процесс. Такой механизм регуляции позволяет поддерживать оптимальный гормональный уровень.

Но в некоторых случаях этот процесс сбивается. Например, при сахарном диабете 2 типа ткани утрачивают способность связываться с ИФР-1 и поэтому невосприимчивы к соматотропину.

Не работает это вещество и при диабете 1 типа, а также при других заболеваниях, сопровождающихся высоким уровнем глюкозы в крови. При этих болезнях в крови содержится много глюкозы, поэтому организм не считает нужным брать углеводы ещё откуда-то. В результате гормон просто не выделяется, и его положительные качества не проявляются. Не работает инсулиноподобный фактор и при некоторых генетических нарушениях.

Лечение с помощью ИФР-1: будущее и ограничения

  • FDA одобрило лечение тяжёлых первичных дефицитов ИФР-1 с помощью рчИФР (Mecasermin, Increlex)
  • Также разрешены к использования эквимолярные комбинации ИФР-1 и ИФР-1-связывающего белка 3 типа (MecaserminRinfabate, iPlex)
  • Рекомбинантный человеческий ИФР-1 синтезируется в E. Coli 

    Очистка является дорогим процессом, что значительно увеличивает цену препаратов.

    и дальше проходит очистку.

  • Перспективным считается применение аналогов ИФР-1 к примеру PEG-ИФР-1
  • Исследования эффектов применения ИФР-1:
    • при синдроме Ларона (от 80 до 240 мкг/кг/день рчИФР-1),
    • при ожогах у детей (1-4 мг/кг/день ИФР-1/ИФР-1-СБ),
    • при остеопорозе (1 мг/кг/день ИФР-1).
    • Во время использования ИФР-1 у взрослых пациентов с СД 1 и 2 типа потребность в инсулине снижалась:
      • чувствительность к инсулину в тканях улучшалась,
      • побочных эффектов обнаружено не было,
      • ИФР-1 осуществляет защитную функцию в отношении кардимиопатии.
    • Данные клинических исследований ИФР-1 при следующих заболеваниях на данный момент отсутствуют:
      • ожирение,
      • муковисцидоз,
      • болезнь Крона,
      • рассеянный склероз.
  • Существуют доказательства побочных эффектов при длительном приёме ИФР-1. В их число входят:
    • онкологические заболевания,
    • катаракта,
    • почечная гипертрофия,
  • Частыми были осложнениями были
    • боль в месте инъекции,
    • транзиторная головная боль, которая прекращалась через 1 месяц,
    • липогипертрофия,
    • паралич лицевого нерва,
    • папиллоэдема,
    • гипертрофия лимфоидной ткани,
    • огрубление черт лица.
  • Основным осложнением использования ИФР-1 в метаболическом плане всегда была гипогликемия.
  • Известно, что физические упражнения повышают уровень ИФР-1 на 10-30 %, а пик концентрации ИФР-1 наступает через 10 минут после начала тренировки, что
    • объясняется освобождением ИФР-1, либо протеолизом связанного ИФР-1.
    • Этот процесс имеет ряд положительных эффектов:
      • дифференциация клеток,
      • повышение потребления энергии, что ведёт к снижению массы жировой ткани,
      • тонизация сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной системы,
      • снижение уровня про-воспалительных цитокинов (при хроническом слабо-прогрессирующем воспалении).
      • Особое место занимает способность рекрутинга предшественников нейронов гиппокамп и улучшение функции нейроглии,
  • При повышения ИФР-1 в следствии физических нагрузок или заместительной терапии повышается синтез ИФР-1 в периферических тканях
  • Главным вопросом заместительной терапии остаётся дозировка препарата
    • Перед началом терапии необходимо проверить уровень свободного и связанного ИФР-1, провести онкологическое обследование.
    • Главной целью лечения является восстановления нормального уровня ИФР-1

Какие функции выполняет гормон роста во взрослом организме и как его «приручить»

Расщепление жира. Соматотропин вырабатывается в ночное время, чтобы обеспечить постоянное поступление углеводов из отложений жира – жировых «депо». Днём он не выделяется, поскольку организму хватает глюкозы, которая попадает с пищей. Во время сна гормон расщепляет жир, накопленный в организме, и превращает его в энергию. Именно из-за работы соматотропина вес утром всегда меньше, чем вечером.

Однако если плотно покушать перед сном, особенно сладкого, или лечь спать на полный желудок, соматотропин не выделится, поскольку организму и так будет достаточно питательных веществ.

Поэтому, чтобы гормон выделился и расщепил жиры, нужно:

  • Не наедаться вечером и тем более не бегать к холодильнику ночью.
  • Не употреблять в вечернее время сладкого и мучного.
  • Перестать есть хотя бы за 2 часа до сна.
  • Ночью спать, а не бодрствовать.

Поддержание упругости кожи. Это вещество усиливает выработку белка и участвует в регенерации тканей – кожных структур, подкожной клетчатки и хрящей. Достаточная выработка соматотропного гормона придает коже тонус, упругость и замедляет появление морщин.

Увеличение силы мышц, прочности костей и хрящей. Под воздействием соматотропина мышцы становятся упругими, а кости – крепкими. Уменьшается риск переломов, появления остеопороза – болезни, вызывающей вымывание минералов из костей. Причём питательные вещества для этих целей тоже берутся из жиров. Усилить процесс можно с помощью спортивных тренировок, увеличивающих выработку соматотропина.

Однако, чтобы похудеть с помощью гормона, не стоит перед походом в тренажерный зал или занятиями физическими упражнениями есть шоколад, пить сладкий чай и кофе. В этом случае организму хватит углеводов и он затормозит выработку гормона роста.

Еще одна важная функция соматотропина – регулировка жирового обмена. Это вещество снижает образование «плохого» холестерина, откладывающегося на стенках сосудов и приводящего к формированию холестериновых бляшек. Поэтому достаточный уровень гормона роста – отличная профилактика атеросклероза, инфарктов, инсультов, сосудистых нарушений.